旋毛虫病(trichinosis)是旋毛线虫所致的动物源性人畜共患寄生虫病,因生食或半生食含旋毛虫幼虫的肉类而感染。临床主要特征为胃肠道症状、发热、肌肉剧烈疼痛嗜酸性粒细胞明显增高。幼虫移行至心肺脑时,可引起心肌炎肺炎或脑炎等。

病原学

旋毛虫(Trichinellaspiralis)属于线形动物门,线虫纲，旋毛线虫属(Trihcnella)。虫体细小，雌雄同体。常寄生于十二指肠及空肠上部.在宿主体内发育过程分为成虫、脱囊期幼虫、移行期幼虫和成囊期幼虫4个阶段。人或动物吞食含活幼虫包囊的肉类后.包囊被胃液消化,旋毛虫幼虫自囊中逸出,侵入小肠黏膜绒毛上皮吞食血浆及细胞液.经5-7天.4次蜕皮发育为成虫。

雌雄交配后雄虫即死亡。雌虫于交配后第5~7天胎生幼虫。雌虫产幼虫--条,约4周后从粪便排出。少数幼虫从肠腔排出体外,多数经血循环达全身.此谓为移行期幼虫。幼虫只能在横纹肌发育成长。幼虫穿破微血管进入肌纤维逐渐长大.约4周后在其周围形成梭状包囊，称为囊虫期幼虫。包囊内含条或以上幼虫,6~18个月后钙化.幼虫死亡，平均寿命5~10年。

活成囊期幼虫被宿主吞食后重复其生活史。不同地区的旋毛虫.生物学特性与致病力差异明显。旋毛虫包囊对外界抵抗力很强.猪肉中的包囊在-15°C环境能存活0天.在-1°C可生活57天。熏烤、腌制、暴晒等加工肉制品不能杀死旋毛虫幼虫。

流行病学

(一)传染源

宿主包括家畜与余种野生动物。家畜中以猪为主.鼠也是重要的传染源。我国东北与中原地区野外散放养猪,猪食含幼虫包囊的肉屑而感染。狗感染率较高,鼠、猫及熊、野猪、狐、狼等是保虫宿主。

(二)传播途径

多因生食被感染动物的肉类及其制品而感染,其中生食猪肉感染者超过90%。有部分地区居民将生猪肉丝伴作料调味后食用易受感染。带旋毛虫幼虫或包囊的粪便污染食物或水,被食入后也可导致感染。近年来,由于-些猎奇进食生冷食物原因.在城市引起旋毛虫病也屡有报道。

(三)易感人群

普遍易感染,主要与生食肉类的饮食习惯有关。感染后有一定免疫力,再感染可无或仅有轻度症状。

(四)流行情况

本病广泛分布于世界各地。西欧与北美发病率较高。我国云南、西藏、广东、湖南、福建、河北、四川、辽宁、黑龙江.吉林、河南、湖北、广西及香港特区均有发生或流行。

发病机制与病理解剖

旋毛虫的致病作用及病情轻重与感染数量、发育阶段、人体免疫反应状态有关。吞食10~0个包囊者可不发病，吞食数千个者发生严重感染,甚至可致命。主要病变是移行期幼虫侵入血流至内脏器官,其机械及代谢产物刺激所致。旋毛虫感染早期IL-3、IL.4等增多。提示还可能与细胞因子有关。

旋毛虫在空肠引起黏膜充血.水肿、灶性出血.但病变常较轻。在各脏器中由于血管损伤，产生急性炎症与间质水肿。旋毛虫病心肌炎为细胞浸润与灶性坏死.继以肌束纤维化.但尚未见其形成包囊,心肌炎并发心衰是本病死亡的主要原因。重度感染者幼虫可侵入中枢神经系统引起脑膜脑炎，皮质下可见肉芽肿性结节。脑脊液偶可查见幼虫。幼虫损伤肺毛细血管可引起灶性出血、水肿甚至支气管肺炎。

感染~3周后幼虫定居于骨骼肌引起旋毛虫病肌炎,常侵犯膈肌、舌肌、咀嚼肌、肋间肌、颈肌肱二头肌与腓肠肌等。主要病变依次为:肌肉纤维变性.肌横纹消失.嗜酸性颗粒和肌浆溶解;幼虫死亡后引起肉芽肿反应;在视网膜,胰腺、肝、肾、胎盘、胆囊、乳腺、骨髓及淋巴结等组织内偶可发现旋毛虫幼虫,并造成一定损害出现相应症状。

临床表现

潜伏期为-45天,多为10-15天。症状轻重与感染虫量成正比。根据临床症状可分3期。

(一)早期

早期为成虫在小肠的阶段.多为肠炎症状,起病第1周可有腹泻水样便、腹痛、恶心等表现。本期症状轻而短暂。

(二)急性期

急性期为幼虫移行阶段.于起病第周起.幼虫移行导致中毒过敏症状。畏寒、发热，体温达38~40°C.弛张热或不规则热,持续~4周,重者可达6周。发热时80%的患者多有眼睑与面部水肿,严重者下肢水肿。约0%病例有荨麻疹或猩红热样皮疹。可有结膜下或指甲下线状出血。突出的是全身肌肉剧烈疼痛肿胀.硬节感,压痛、触痛明显,以腓肠肌为甚。多为强迫屈曲状态,不敢活动而呈瘫痪样。严重者咀嚼、吞咽及声哑,呼吸和动眼时感疼痛,眼部症状可有视力模糊、复视甚至失明。可并发心肌炎、脑膜脑炎及支气管肺炎。心肌炎者常有心音弱、心动过速、舒张早期奔马律、血压降低或休克，可因心衰突然死亡。脑膜脑炎可有头痛、脑膜刺激征谵妄、甚至昏迷、抽搐、瘫痪等。合并肺炎可有咳嗽、肺部啰音、呼吸困难等;X线胸片显示肺实质浸润及肺门阴影增大。

(三)恢复期

恢复期为成囊期.病程1个月左右.随着肌肉包囊形成,急性期症状逐渐消退.但肌肉疼痛、乏力可持续数月。少数患者仍可并发心衰与神经系统后遗症。

实验室检查

(一)一般检查

幼虫移行期白细胞达(10~0)x10*9/L.嗜酸性粒细胞占0%-40%或更高。重症者可因免疫功能低下或伴细菌感染而嗜酸性粒细胞无明显增高。

(二)血生化检查

血清肌酸磷酸激酶(CKP)及醛缩酶活性均明显升高。

(三)病原体检查

病程10天后腓肠肌或三角肌等压片.镜下可见梭形包囊和活动幼虫。1%胃蛋白酶和1%盐酸消化肌肉组织,离心后检查比压片法阳性率高。肌活检准确,但阳性率仅50%.尤其病程早期及轻度感染者常为阴性。查见钙化的包囊或幼虫.提示陈旧性感染。

(四)免疫学检查

1.特异性抗原检测单抗与多抗双抗体夹心ELISA法测患者血清循环抗原，可作为早期诊断、有无活虫及疗效考核的指标。

.特异性抗体检测病程早期IgM抗体阳性.后期或恢复IgG抗体阳性。IgG抗体可存在较长时间.不能区分现症患者和既往感染。

(五)核酸检测

PCR扩增血中旋毛虫DNA,有助于早期诊断和监测。

诊断

根据病前1~周生食或半生食感染动物肉类及典型临床表现即可疑诊本病.病原学检查阳性即可明确诊断。

鉴别诊断

早期应与食物中毒、菌痢、伤寒、钩端螺旋体病等鉴别;肌肉疼痛剧烈者需与皮肌炎、血管神经性水肿等鉴别。

预后

及时治疗者预后好,常于1~个月恢复。重度感染并发心肌炎、脑膜脑炎者预后不良。

治疗

(一)病原治疗

阿苯达唑(albendazole)为首选药物。对各期旋毛虫均有较好的杀虫作用。成人剂量为--mng,每天~3次;儿童剂量为0mg/(kgd),每天次.疗程5-7天。常于治疗开始天后体温下降,4天后体温恢复正常、水肿消失、肌痛减轻。不良反应少而轻.少数于服药后第~3天因虫体死亡出现异蛋白反应,表现为体温升高(类赫氏反应)。

(二)一般治疗

急性期应卧床休息,维持水、电解质平衡。应用肾上腺皮质激素可以改善症状并防止类赫氏反应。

(三)对症治疗

重症者在病原治疗同时可用。肾上腺皮质激素减轻症状.并可防止类赫氏反应。预防、处理心衰等。

预防

(一)加强卫生宣传

不食生或半生熟猪肉或其他动物肉类及其制品。

(二)管理传染源

提倡生猪圈养，饲料加热防猪感染;隔离治疗病猪。灭鼠，防鼠污染猪圈。

(三)严格肉类检验

对屠宰场及私宰猪肉等进行严格检验,未经检验的肉类不得出售。肉类保存无害化。