一、接触性荨麻疹

接触性荨麻疹是指皮肤或者黏膜接触部位出现红斑，如果没有红斑仅有瘙痒和刺痛也可属于这一类疾病。

透皮或者黏膜渗透会可产生严重后果，比如急性荨麻疹，甚至全身过敏反应。

这种类型荨麻疹可分为两类，免疫型和非免疫型，前者由变应原和特异性IgE相互作用介导，后者不依赖IgE。

过敏性接触性荨麻疹可发生于特应性皮炎的儿童，这些患者对环境中的变应原敏感，如禾本科植物、动物、食物。橡胶过敏是戴橡胶手套患者发病的原因。对橡胶过敏的患者如果黏膜部位反复接触橡胶，甚至会引起过敏性休克。

非免疫型接触性荨麻疹是由特殊物质对血管的作用所引起的，如接触含有山梨酸、苯甲酸的眼药水和食物、含有肉桂酸的化妆品等，?来自中国皮肤病性病图鉴第三版这类反应可能由PGD2介导，可被非甾体抗炎药所抑制。经皮显微镜下注射组胺、接触可以使肥大细胞脱颗粒的组胺释放剂（如二甲基亚砜、氯化钴）均可导致接触性荨麻疹。??二、食物接触超敏性综合征口腔过敏综合征也被叫做花粉——食物过敏综合征，表现为口、舌、软腭的瘙痒和水肿，常在食入新鲜水果（苹果、梨、桃、樱桃）几分钟内发生，但是烹调过的水果不会致病。这往往发生在花粉症的患者中，是由于水果蛋白、草类泛过敏原（抑制蛋白）和桦树花粉过敏原的相互作用导致。幸运的是，血管性水肿和过敏性休克很少见。最近提出“食物接触超敏性综合征”来统称黏膜食物接触反应的所有形式，包括口腔过敏综合征。三、无风团的血管性水肿多数特发性病例表现为反复发生无风团的血管性水肿，这类患者特别需要排除药物作用以及C1酯酶抑制物缺陷的可能。后者可能为遗传性或获得性（如B细胞淋巴增生性疾病，浆细胞恶病质）1、药物作用很多药物可以导致此症。最常见的是非甾体抗炎药和血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。阿司匹林不耐受可表现为单纯的血管性水肿，也可伴发荨麻疹和过敏性休克。与其他非甾体类抗炎药的交叉反应也可发生。这种患者往往在服药一年后发生血管性水肿，常常忽略ACEI引起发病。比较理想的做法是如果发生无风团的血管性水肿，可以暂停服用ACEI并换用其他抗高血压药。?在C1酯酶抑制物缺乏以及遗传性血管性水肿患者禁用ACEI。2、遗传性血管性水肿（HAE），1型和2型（遗传性C1酯酶抑制物缺陷）?反复发生无风团的血管性水肿，且有家族史或喉头水肿病史或疝气样腹痛的患者，要高度怀疑c1酯酶抑制物缺乏。创伤（精神或生理）和雌激素可导致疾病发作，一次发作一般持续48~72小时，病情往往顽固，部分患者可以出现暂时性红斑样的前驱症状表现，但不出现荨麻疹样风团，因此根据有复发性风团病史，可以明确排除此诊断。3、遗传性血管性水肿（HAE），3型

3型HAE患者的C1指酶抑制物水平正常，大约20%的患者具有FXII编码基因的杂合性功能获得性突变。相较于遗传性C1酯酶抑制物缺陷患者，本病发病年龄更晚，通常在10~20岁，且更易出现面部血管性水肿。

具有荨麻疹样皮损的特殊综合征

?1、遗传性周期性发热综合征

①cryopyrin蛋白相关周期性综合征（CAPS）

?现在已经明确Muckle-Wells综合征、家族性寒冷性荨麻疹、新生儿起病的多系统炎症性疾病（NOMID/CINCA），这几种等位疾病都由编码的NLRP3基因突变所引起，这些患者可在年轻时即出现风团，且抗组胺治疗效果差。

②其他综合征?2、获得性自身炎症性综合征①Schnitzler综合征

年，Schnitzler和同事描述了慢性荨麻疹的一种少见亚型，该病以反复发生非瘙痒性风团为特点，伴有间歇发热，骨骼疼痛，关节痛或关节炎，ESR升高、IGM单克隆丙种球蛋白病。迄今为止，已经报道约例病例，偶有患者伴有igG病变蛋白。

该病的临床表现与CAPS有许多相似之处，皮肤活检标本常可见到真皮中性粒细胞为主的浸润，但完全发展的小血管炎并不常见。一些医生相信这些患者最好被视作嗜中性荨麻疹的一种亚型，但也有人更倾向于嗜中性荨麻疹样皮病的名称。

?②成人起病的still病

?本病罕见，患者有发热、咽痛、易消散的荨麻疹样皮损，关节炎，淋巴结病以及高铁蛋白血症。

3、伴有嗜酸性粒细胞增多的散发性血管性水肿

?本病是一种伴有嗜酸性粒细胞增多，体重增加的散发性血管性水肿，也有伴发热的报道，病因尚不明确，但已经有学者注意到，血清IL-5水平升高。

?4、系统性毛细血管漏综合征

?本病是一种罕见的获得性疾病，以发作性的大量血浆自血管渗出为特征，导致与过敏性休克类似的，可能危及生命的低血压。

?5、荨麻疹性血管炎（见荨麻疹性血管炎章节）??来自《人间草木》（汪曾祺）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇